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Title: Fundamentos fisiopatológicos del síndrome de Hellp como una complicación obstétrica grave de la hipertensión inducida durante el embarazo
Authors: Patiño Ramírez, Liliana Marcela
Sanabria Beltrán, Leidy Julieth
Advisor: Onatra Herrera, William, dir.
Issue Date: 2015
Publisher: Bogotá : Universidad de Ciencias Aplicadas y Ambientales, 2015
Abstract: El síndrome HELLP es un conjunto de síntomas que expresan el daño multiorgánico en embarazos complicados con preeclampsia. Descrito inicialmente en 1954 por Pritchard, quien observó una mayor mortalidad materno-fetal en este grupo de pacientes, aunque fue Louis Weinstein quien en 1982 publicó la sigla que lo representa. Los criterios clínicos diagnósticos para este síndrome son: LDH >600 UI/L, AST Y ALT >70 UI/L, PLAQUETAS >150.000/mm3. Según la literatura, el 70% de los diagnósticos de Síndrome HELLP se efectúa previo al parto, mientras que el 30% restante lo es en el puerperio, periodo en el cual aumenta el riesgo de insuficiencia renal aguda y edema pulmonar. Las manifestaciones clínicas pueden ser variadas y no son patognomónicas del síndrome. Se ha visto que Las complicaciones más frecuentemente observadas son: Coagulación Intravascular Diseminada (21%), Abruptio Placentae (16%), Insuficiencia Renal Aguda (8%), Ascitis severa (más de 1000 cc) (8%), Edema Pulmonar (6%), Edema Cerebral (1%), Hematoma Hepático Subcapsular o ruptura Hepática Espontánea (1%). Aunque la fisiopatología no se encuentra clara, se ha visto afectada por factores genéticos, inmunológicos y ambientales. Hay una predisposición genética, que también se ha visto asociada al factor paterno. En la literatura se encontró que los hijos (hombres) producto de un embarazó preeclamptico están en riesgo de engendrar un embarazo preeclamptico. Está asociada con un daño microvascular con lesión endotelial e hipoperfusión orgánica con deposición de fibrina en los vasos sanguíneos, incremento del consumo plaquetario y la activación plaquetaria con liberación de sustancias vasoactivas como la serotonina y el tromboxano A 2, que llevan a mayor daño endotelial.
Description: 67 páginas
URI: https://repository.udca.edu.co/handle/11158/1545
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